Ольга Алексеевна Громова
119333, Москва, ул. Вавилова, 44, корп. 2,
119234, Москва, Ленинские горы, 1
Olga Alekseevna Gromova
44, Vavilova str., Moscow 119333,
1, Leninskiye gory, Moscow 119234
119333, Москва, ул. Вавилова, 44, корп. 2,
119234, Москва, Ленинские горы, 1
44, Vavilova str., Moscow 119333,
1, Leninskiye gory, Moscow 119234
Кафедра ревматологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А,
125993, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1
Department of Rheumatology, Russian Medical Academy of Continuing Professional Education
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522,
2/1, Barrikadnaya St., Build. 1, Moscow 125993
Кафедра ревматологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А,
125993, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1
Department of Rheumatology, Russian Medical Academy of Continuing Professional Education
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522,
2/1, Barrikadnaya St., Build. 1, Moscow 125993
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А,
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
Систематический анализ 37 постгеномных исследований остеоартрита – ОА (геномика, транскриптомика, протеомика, метаболомика) позволил выделить 483 гена и соответствующих белка, нарушение уровней и активности которых участвует в патогенезе заболевания. Эти белки могут быть условно подразделены на три группы: 1) структурные белки соединительной ткани (СТ); 2) белки, поддерживающие активность ростовых факторов СТ; 3) белки, способствующие ремоделированию и деградации СТ, а также белки, связанные с регуляцией воспаления (клеточный ответ на фактор некроза опухоли α, интерлейкин 1, бактериальные липополисахариды, активация NF-κB и др.). Важно отметить эпигенетические эффекты (гипометилирование ДНК), связанные с патогенезом ОА, что указывает на необходимость использования витаминов группы В в его терапии. Хондропротекторы (симптоматические препараты замедленного действия) – хондроитина сульфат (ХС) и глюкозамина сульфат (ГС), – помимо уменьшения воспаления через ингибирование NF-κB и рецепторов липополисахаридов (толл-рецепторы), также способствуют повышению экспрессии генов структурных белков СТ, ростовых факторов СТ и модулируют активность белков ремоделирования и деградации СТ. Эти эффекты ХС/ГС позволили описать комплексные механизмы патогенетического действия ХС/ГС при терапии ОА.
A systematic analysis of 37 post-genomic osteoarthritis (OA) studies (genomics, transcriptomics, proteomics, metabolomics) allowed to isolate 483 genes and corresponding proteins, their levels and activity disturbances are involved in the pathogenesis of the disease. These proteins can be conditionally subdivided into three groups: 1) structural proteins of connective tissue (CT); 2) proteins that support the activity of CT growth factors; 3) proteins that promote CT remodeling and degradation, as well as proteins associated with the regulation of inflammation (cellular response to tumor necrosis factor α, interleukin 1, bacterial lipopolysaccharides, NF-κB activation, etc.). It is important to note the epigenetic effects (DNA hypomethylation) associated with the pathogenesis of OA, which indicates the need for the use of vitamins group B in the therapy. Chondroprotectors (symptomatic slow-acting drugs) – chondroitin sulfate (CS) and glucosamine sulfate (GS), – in addition to reducing inflammation through inhibition of NF-κB and lipopolysaccharide receptors (Toll-receptors), also contribute to an increase in the expression of genes for structural CT proteins, CT growth factors and modulate the activity of CT remodeling and degradation proteins. These effects of CS/GS allowed to describe the complex mechanisms of the pathogenetic action of CS/GS in the treatment of OA.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.