Ольга Владимировна Желябина
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
Olga Vladimirovna Zhelyabina
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe shosse, Moscow 115522
На развитие сахарного диабета (СД) 2-го типа (СД2) у пациентов с подагрой могут влиять как общепринятые, так и непосредственно связанные с подагрой факторы риска (ФР).Цель исследования – на основании данных многолетнего проспективного наблюдения выявить у пациентов с подагрой ФР развития СД2, в том числе непосредственно связанные с подагрой.Пациенты и методы. В исследование включено 444 пациента c подагрой старше 18 лет (49 женщин, 395 мужчин), не имевших СД. Длительность наблюдения составляла от 2 до 8 лет. В качестве ФР СД2 рассмотрены: пол, возраст, отягощенная наследственность по СД2, ожирение, употребление алкоголя >20 ед. в неделю, недостаточная физическая нагрузка, несбалансированное питание, гипергликемия в анамнезе, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), хроническая сердечная недостаточность, прием гипотензивных препаратов, диуретиков, глюкокортикоидов (ГК), уратснижающая терапия, сывороточные уровни холестерина, триглицеридов, СРБ, мочевой кислоты (МК), глюкозы, креатинина, скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73м2, наличие тофусов, >4 приступов подагры в год, ≥5 пораженных суставов за время болезни.Результаты и обсуждение. СД2 развился у 108 (24,3%) пациентов. Эти пациенты были старше, имели отягощенную наследственность по СД, чаще получали антигипертензивную терапию, диуретики и ГК (49,1; 73,1; 27,8 и 47,2% соответственно), чем больные, у которых СД2 не возник (25,6; 50,5; 14,8 и 36,4% соответственно; р<0,05 для всех случаев). Кроме того, у пациентов с СД2 чаще выявлялись подкожные тофусы (59,3% против 30,0%; р=0,001), среди них было больше лиц (67,6% против 31,6%; р=0,001) с частыми приступами артрита (>4 приступов в год). Уровни МК >480 и 600 мкмоль/л также значимо чаще (р=0,0002) определялись у больных с СД2 (71,3 и 34,3% соответственно).По данным логистической регрессии, факторами, увеличивающими риск возникновения СД2, были: наследственная отягощенность по СД, наличие гипергликемии в анамнезе, ИБС, АГ, прием ГК, гипотензивных препаратов, наличие тофусов, >4 обострений подагры в год. Прием фебуксостата и уровень МК <300 мкмоль/л ассоциировались с меньшим риском развития СД2.Заключение. Возникновение СД2 при подагре связано не только с общеизвестными ФР, но и с гиперурикемией и микрокристаллическим воспалением. Терапия фебуксостатом ассоциируется с меньшим риском развития СД2.
The development of type 2 diabetes mellitus (DM) (DM2) in patients with gout can be influenced by both conventional and directly linked to gout risk factors (RFs).Objective: to identify RFs for the development of DM2 in patients with gout, including those directly associated with gout, based on long-term prospective follow-up data.Patients and methods. The study included 444 patients with gout older than 18 years (49 women, 395 men) who did not have DM. The followup period ranged from 2 to 8 years. The studied RFs for DM2 were: gender, age, family history of DM2, obesity, alcohol consumption >20 units per week, insufficient physical activity, unbalanced nutrition, history of hyperglycemia, coronary heart disease (CHD), arterial hypertension (AH), chronic heart failure, antihypertensive drugs, diuretics, glucocorticoids (GCs), urate-lowering therapy, serum levels of cholesterol, triglycerides, CRP, uric acid (UA), glucose, creatinine, glomerular filtration rate <60 ml/min/1.73 m2, the presence of tophi, >4 attacks of gout per year, ≥5 affected joints during the disease.Results and discussion. DM2 developed in 108 (24.3%) patients. These patients were older, had a family history of DM, more often received antihypertensive therapy, diuretics, and glucocorticoids (49.1; 73.1; 27.8 and 47.2%, respectively) than patients who did not develop DM2 (25.6; 50.5; 14.8 and 36.4%, respectively; p<0.05 for all cases). In addition, patients with DM2 were more likely to have subcutaneous tophi (59.3% versus 30.0%; p=0.001), among them there were more individuals (67.6% versus 31.6%; p=0.001) with frequent attacks of arthritis (>4 attacks per year). UA levels >480 and 600 μmol/l were also significantly more frequent (p=0.0002) in patients with DM2 (71.3 and 34.3%, respectively).According to logistic regression data, factors that increase the risk of developing DM2 were: family history of DM, a history of hyperglycemia, CHD, AH, intake of GCs, antihypertensive drugs, the presence of tophi, >4 exacerbations of gout per year. Febuxostat use and UA <300 μmol/L were associated with a lower risk of DM2.Conclusion. The occurrence of DM2 in gout is associated not only with well-known risk factors, but also with hyperuricemia and microcrystalline inflammation. Febuxostat therapy is associated with a lower risk of developing DM2.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.