115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522
Результаты многочисленных эпидемиологических исследований позволяют предполагать взаимосвязь хронической болезни почек (ХБП) и асимптоматической гиперурикемии, при этом появляется все больше свидетельств того, что повышенный уровень мочевой кислоты (МК) является причиной повреждения почек. Среди возможных механизмов развития ХБП при гиперурикемии называют иммунное воспаление, как опосредованное кристаллизацией МК, так и не зависящее от кристаллообразования, влияние на активность ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. Имеющиеся в настоящий момент оптимистичные данные об эффективности медикаментозной коррекции гиперурикемии на разных стадиях ХБП, обоснованы прежде всего длительным приемом ингибиторов ксантиноксидазы (аллопуринол, фебуксостат) и позволяют рассматривать урат-снижающую терапию как потенциально нефропротективную. В то же время для их подтверждения необходимы дальнейшие крупные рандомизированные контролируемые исследования.
Numerous epidemiological surveys may suggest that there is a relationship between chronic kidney disease (CKD) and asymptomatic hyperuricemia; at the same time there is growing evidence that elevated uric acid (UA) is the cause of kidney injury. The possible mechanisms of CKD in hyperuricemia are said to be immune inflammation that is both mediated by UA crystallization and independent from the latter; the impact on the activity of the renin- angiotensin-aldosterone system. The currently available optimistic data on the efficiency of drug correction of hyperuricemia at different stages of CKD are justified primarily by the long-term use of xanthine oxidase inhibitors (allopurinol, febuxostat) and allow urate- lowering therapy to be regarded as potentially nephroprotective. At the same time, further large-scale randomized controlled studies are needed to confirm this finding.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.