115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А
34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522
Представлен обзор данных литературы, касающихся клинической эффективности и безопасности тофацитиниба (ТОФА) в лечении псориатического артрита (ПсА). Рассмотрен механизм действия ТОФА, который заключается в преимущественно избирательном ингибировании передачи сигналов за счет влияния на активность JAK3 и/или JAK1 – ферментов, обеспечивающих функцию «включения» и «выключения» сигналов, передаваемых цитокинами. Отмечено, что ТОФА прямо или косвенно действует на широкий спектр ряда молекул, играющих важную роль в патогенезе ПсА.
Проанализированы современные данные о клинической эффективности ТОФА в лечении ПсА, полученные в 12-месячном исследовании OPAL Broaden у пациентов с ПсА и неадекватным ответом на прием синтетических базисных противовоспалительных препаратов и в 6-месячном исследовании OPAL Beyond у пациентов с ПсА и неадекватным ответом на ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО) α. Отмечено, что результаты этих исследований подтвердили эффективность препарата в лечении ПсА не только по данным объективного (врачебного) контроля, но и по субъективным характеристикам выраженности боли, общей оценке активности заболевания, утомляемости, ментальной и физической компонентам опросника качества жизни SF-36.
Сделано заключение о том, что полученные к настоящему времени данные позволяют рекомендовать использование ингибиторов JAK в качестве нового патогенетически обоснованного подхода к лечению ПсА и свидетельствуют о преимуществах ТОФА в лечении пациентов, резистентных к терапии ингибиторами ФНОα.
The paper reviews of the data available in the literature on the clinical efficacy and safety of tofacitinib (TOFA) in the treatment of psoriatic arthritis (PsA). It considers the mechanism of action of TOFA, which is mainly in the selective inhibition of signal transmission due to its effect on the activity of JAK3 and/or JAK1, the enzymes that ensure the function of turning on and turning off the signals transmitted by cytokines. TOFA is noted to directly or indirectly act on a wide range of a number of molecules that play an important role in the pathogenesis of PsA.
The paper analyzes the current data on the clinical efficacy of TOFA in treating PsA, which have been obtained in the 12-month OPAL Broaden study including patients with PsA and an inadequate response to synthetic disease-modifying anti-rheumatic drugs and in the 6-month OPAL Beyond study enrolling those with PsA and an inadequate response to tumor necrosis factor-α (TNF-α) inhibitors. It is noted that the results of these studies confirmed the efficacy of the drug in treating PsA not only according to the data of objective (medical) monitoring, but also to the subjective characteristics of pain, to the global assessment of disease activity, fatigue, as well as the mental and physical components of the SF-36 quality of life questionnaire.
It is concluded that the current findings allow JAK inhibitors to be recommended as a new pathogenetically sound approach to treating PsA and suggest that TOFA has benefits in managing patients unresponsive to therapy with TNF-α inhibitors.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.