Вирус Эпштейна–Барр – широко распространенный герпесвирус 4-го типа, которым инфицировано свыше 90% населения планеты. Его роль в развитии ревматических заболеваний активно изучается. В статье представлен анализ ключевых аспектов этой взаимосвязи, основанный на современных исследованиях.

Цель исследования – изучение структуры применения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и селективных иммунодепрессантов (СИ) при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (ИВРЗ) в Российской Федерации (РФ), а также анализ ключевых барьеров для обеспечения доступности ГИБП и СИ.
Материал и методы. Проанализированы результаты мониторинга статистических данных о применении ГИБП и СИ при ИВРЗ за 2023–2024 гг., представленных главными внештатными специалистами ревматологами субъектов РФ.
Результаты и обсуждение. Установлено, что в 78 регионах РФ терапией ГИБП и СИ по всем каналам финансирования охвачено 47,02 тыс. больных с ИВРЗ (33,1 пациента на 100 тыс. населения). Частота использования этих препаратов различается в структуре как международных непатентованных наименований и нозологий, так и региональной специфики назначения и каналов финансирования. В субъектах РФ максимальные и минимальные значения показателя «Обеспеченность ГИБП и СИ на 100 тыс. населения, пациентов» различались в 15 раз. Обеспеченность ГИБП и СИ на 100 тыс. населения выше общероссийского показателя выявлена в 34 регионах, тогда как в 44 она была ниже. Отмечены существенные региональные различия в подходах к лекарственному обеспечению (ЛО): в 37 регионах РФ преобладало финансирование из бюджетных средств (средний показатель финансирования по данному каналу – 91%). Система ОМС была активно задействована лишь в 12 субъектах, тогда как в 29 превалировало смешанное финансирование ЛО.
Заключение. Наблюдается положительная динамика в отношении увеличения количества больных с ИВРЗ, получающих ГИБП и СИ. Однако продемонстрированы и существенные региональные различия в подходах к ЛО, что создает барьеры на пути к рациональному использованию инновационной терапии. Необходимы управленческие решения, направленные на увеличение доступности ГИБП и СИ при лечении ИВРЗ.

Цель исследования – сравнительный анализ визуализационных характеристик аксиального псориатического артрита (аксПсА) и других вариантов (дв) аксиального спондилоартрита (аксСпА) на ранней (РС) и развернутой (РЗС) стадиях заболевания.
Материал и методы. Обследовано 222 больных: 108 с дв-аксСпА (1-я группа) и 114 с аксПсА (2-я группа). В 1-ю группу включены пациенты, соответствовавшие критериям аксСпА или анкилозирующего спондилита, во 2-ю группу – пациенты с псориатическим артритом, отвечавшие критериям CASPAR и имевшие аксиальное поражение. Аксиальное поражение подтверждалось наличием рентгенологически достоверного сакроилиита (СИ; двустороннего II стадии либо одностороннего III стадии), или активного СИ, выявленного при магнитно-резонансной томографии, или при наличии 1 синдесмофита в шейном (ШОП) и/или поясничном (ПОП) отделах позвоночника. Синдесмофиты оценивали как симметричные и асимметричные, смыкающиеся и несмыкающиеся, тонкие (дисковые) и объемные (внедисковые), единичные и множественные. Выраженность рентгенологических изменений в позвоночнике оценивали с использованием модифицированной шкалы mSASSS. Каждая группа больных была разделена на две подгруппы: с длительностью воспалительной боли в спине (ВБС)/хронической боли в спине (хрБС) 24 мес (РС) и с длительностью ВБС/хрБС >24 мес (РЗС).
Результаты и обсуждение. РС отмечалась у 25, РЗС – у 83 пациентов с дв-аксСпА. При РЗС чаще, чем при РС, встречались синдесмофиты как в ШОП (р=0,007), так и в ПОП (р=0,035), а также тонкие дисковые синдесмофиты (р=0,021), отмечалось больше структурных изменений в позвоночнике в целом (0,001), имелись более высокие значения счета mSASSS (р=0,001). Значимых различий в изменениях крестцово-подвздошных суставов (КПС) в зависимости от стадии заболевания не наблюдалось. При аксПсА РС выявлена у 37, РЗС – у 77 пациентов. У больных аксПсА с РС и РЗС не обнаружено различий в частоте изменений позвоночника и КПС (ни по одному показателю).
Заключение. Можно предположить, что различия между группами в прогрессировании структурных изменений позвоночника связаны с различными механизмами новообразования костной ткани при аксПсА и дв-аксСпА.

Нарушение распределения периферических В-клеток служит маркером В-клеточной гиперактивации при болезни Шегрена (БШ).
Цель исследования – установить взаимосвязь между уровнем различных субпопуляций B-лимфоцитов периферической крови и клинико-лабораторными проявлениями БШ.
Материал и методы. В исследование включено 103 пациента с БШ (основная группа) и 31 здоровый донор (контрольная группа). Диагноз БШ был установлен на основании критериев ACR/EULAR 2016 г., все пациенты прошли полное клинико-лабораторное обследование. Анализ субпопуляций B-лимфоцитов проводился методом проточной цитометрии. Анализировались CD19+ В-клетки, CD19+CD27+ B-клетки памяти, В-клетки памяти с непереключенным фенотипом иммуноглобулинов («непереключенные», CD19+IgD+CD27+), В-клетки памяти с переключенным фенотипом иммуноглобулинов («переключенные», CD19+IgD-CD27+), наивные B-клетки памяти (CD19+IgD+CD27-), дважды негативные B-клетки памяти (CD19+IgD-CD27-), транзиторные В-клетки памяти (CD19+IgD+CD10+CD38+), плазмобласты (CD19+СD38+++IgD-CD27+), плазмоциты (CD19+СD38+). Статистический анализ проводился с помощью программы GraphPad Prism 8.
Результаты и обсуждение. У пациентов с БШ по сравнению со здоровыми донорами наблюдалось снижение числа CD19+ В-клеток (p=0,0089), CD27+ клеток памяти (p=0,018) и увеличение количества плазмобластов (p<0,0001). Корреляционный анализ показал связь уровня IgG с повышенным содержанием плазмобластов (r=0,76, p=0,0038) и плазмоцитов (r=0,81, p=0,0001), а также обратную корреляцию с числом В-клеток памяти (r=-0,72, p=0,006). У пациентов с повышением концентрации IgG (>16 мг/л) отмечалось большее количество наивных В-клеток (p=0,0047) и меньшее – «переключенных» клеток памяти (p=0,009). Терапия глюкокортикоидами ассоциировалась со снижением числа наивных В-клеток (p=0,0066) и плазмобластов (p=0,0296), но увеличением количества «переключенных» клеток памяти (p=0,0002). У пациентов с системными проявлениями (васкулит, интерстициальное поражение легких) выявлен рост числа дважды негативных В-клеток памяти (p=0,028).
Заключение. Полученные данные подчеркивают нарушение распределения В-лимфоцитов при БШ и их потенциал для стратификации пациентов и выбора оптимальной терапии.

Цель исследования – оценить взаимосвязь трудоспособности и активности заболевания у пациентов с псориатическим артритом (ПсА) в сочетании с поражением позвоночника.
Материал и методы. В исследование включено 114 больных ПсА (50,8% мужчин и 49,2% женщин), соответствовавших критериям CASPAR 2006 г., с поражением позвоночника, подтвержденным визуализацией аксиальных структур (синдесмофиты, и/или рентгенологически достоверный сакроилиит – СИ, – и/или активный СИ по данным магнитно-резонансной томографии). Средний возраст пациентов составлял 46,1±11,6 года, длительность ПсА –48,6±41,5 мес, псориаза – 197,9±159,7 мес, хронической боли в спине – 67,5±63 мес. Всем пациентам проводили стандартное ревматологическое обследование, включавшее определение числа болезненных и припухших суставов (соответственно ЧБС/68 и ЧПС/66), оценку состояния здоровья врачом/пациентом (ОСЗВ/ОСЗП) и оценк у интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале, ночной боли в спине (НБС) по числовой рейтинговой шкале, уровня СРБ в крови, индексов активности BASDAI, DAPSA и ASDAS. Трудоспособность определяли по опроснику WPAI-SHP по шкалам абсентеизма, презентеизма, общего снижения производительности (ОСП) труда и снижения повседневной активности (CПА). Дополнительно оценивали количество пациентов (в %) с суммарным снижением трудоспособности по всем шкалам >50% (ССТ50).
Результаты и обсуждение. Абсентеизм, презентеизм, ОСП и СПА выявлены у 44,6; 49,7; 55,6 и 43,1% обследованных соответственно. ССТ50 отмечено у 57,8% (у 66 из 114) больных. Обнаружена значимая прямая корреляция нарушения трудоспособности по всем шкалам WPAI (p<0,05) с женским полом и активностью ПсА: ЧПС66 >5, DAPSA ≥14, ASDAS ≥2,1 и BASDAI ≥4. Были определены факторы, способствующие ССТ50: наличие ≥1 энтезита (отношение шансов, ОШ 1,72; 95% доверительный интервал, ДИ 0,745–3,714), DAPSA ≥14 (ОШ 1,814; 95% ДИ 0,486–6,158), ASDAS ≥2,1 (ОШ 1,296; 95% ДИ 0,6877–2,444), для всех случаев p<0,05. У пациентов с высокой активностью по ASDAS отмечалось нарушение по всем шкалам опросника WPAI, кроме ОСП. Активность по DAPSA влияла на абсентеизм (р=0,04) и СПА (р=0,01). Высокая активность по BASDAI статистически значимо ухудшала все показатели опросника WPAI. Отдельно были выявлены факторы, которые ассоциировались с нарушением трудоспособности и высокой активностью по ASDAS: воспалительная боль в спине (ВБС; ОШ 5,285; 95% ДИ 0,373–6,836), энтезиты по индексу LEI ≥1 (ОШ 2,268; 95% ДИ 0,479–10,733), ЧПС >5 (ОШ 1,037; 95% ДИ 0,243–4,418). Нарушение трудоспособности при высокой активности по DAPSA было связано с такими значимыми факторами, как ЧПС >5 (ОШ 1,145; 95% ДИ 0,27–4,85), ЧБС >5 (ОШ 1,789; 95% ДИ 0,405–7,905), наличие энтезитов по LEI ≥1 (ОШ 2,683; 95% ДИ 0,633–11,377), СРБ >5 мг/л (ОШ 1,007; 95% ДИ 0,978–1,036). С нарушением трудоспособности и высокой активностью по BASDAI ассоциировались ЧБС >5 (ОШ 1,489; 95% ДИ 0,322–6,895), наличие энтезитов по LEI ≥1 (ОШ 2,33; 95% ДИ 0,524–10,363), ВБС (ОШ 20,11; 95% ДИ 11,128–36,45), НБС (ОШ 1,435; 95% ДИ 0,344–5,984).
Заключение. У половины больных ПсА с поражением позвоночника, преимущественно женщин, выявлено снижение трудоспособности по шкалам абсентеизма, презентеизма, ОСП, СПА, которое ассоциировалось с высокой активностью спондилита и периферического артрита. Применение генно-инженерных биологических препаратов позволяет снизить активность ПсА и улучшить трудоспособность больных, что может иметь большое социально-экономическое значение.

Интерлейкин (ИЛ) 6 – ключевой медиатор патогенеза ревматоидного артрита (РА). Олокизумаб (ОКЗ, Артлегиа®, «Р-Фарм») – прямой ингибитор ИЛ6, эффективность которого доказана в рандомизированных контролируемых, постмаркетинговых исследованиях и в реальной практике. Однако различные режимы дозирования ОКЗ и их влияние на частоту использования и дозы глюкокортикоидов (ГК) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) изучены недостаточно.
Цель работы – оценить эффективность и безопасность ОКЗ в рутинной практике с акцентом на применение различных режимов его дозирования и сопутствующий прием ГК и НПВП у пациентов с РА.
Материал и методы. Проведена многоцентровая ретроспективная программа наблюдения пациентов, начавших терапию ОКЗ в реальной практике с 01.12.2023 по 30.11.2024 с последующим 12-месячным наблюдением. Включено 1240 взрослых пациентов с активным РА, соответствовавших критериям ACR/EULAR 2010 г. Из них 80,5% составили женщины, медиана возраста – 55 лет, длительности РА – 87 мес, 86,5% больных были позитивны по ревматоидному фактору, 82,7% – по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду, отмечался высокий коморбидный профиль. При неполных данных по DAS28-СРБ/CDAI или наблюдении <3 мес больных исключали из анализа эффективности. Оценка проводилась во время исходного визита, через 3, 6 и 12 мес.
Результаты и обсуждение. Исходно 89,4% пациентов имели высокую/умеренную активность РА по DAS28-СРБ. ОКЗ назначался в режиме 1 раз/4 нед (89,8%), у пациентов с более высокой лабораторной активностью – 1 раз/2 нед (10,2%), p<0,01. Выраженная положительная динамика с достижением ремиссии/низкой активности по DAS28-СРБ к 12-му месяцу терапии отмечалась в 78,4% случаев. Доля пациентов, принимающих ГК, снизилась с 51,3 до 15,7%, медиана суточной дозы ГК – с 7,5 до 5,0 мг (p<0,05), доля пациентов, принимавших НПВП постоянно, – с 32,8 до 1,9%. Нежелательные явления (НЯ) зарегистрированы у 9,0% больных (ОКЗ отменен у 4,5%), новые НЯ не выявлены.
Заключение. В подавляющем большинстве случаев ОКЗ применяется в дозе 64 мг 1 раз/4 нед, обеспечивая достижение терапевтических целей в реальной практике у большинства пациентов (к 12-му месяцу – у 78,4%). Доля пациентов, которым требуется режим введения 1 р/2 нед, в нашем наблюдении незначительна – не более 3% к 12 мес терапии. Лечение сопровождается значимым снижением потребности в ГК и НПВП.

У больных ревматоидным артритом (РА) при наличии факторов риска вероятность возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), как и риск смерти от них, повышены по сравнению с общей популяцией.
Цель исследования – сравнительное изучение особенностей фармакотерапии РА у пациентов с наличием и отсутствием ССЗ.
Материал и методы. В анализ включено 1074 больных РА, которые были разделены на три группы. В группу А вошли пациенты с наличием ССЗ (n=551, 48,7%), в группу В – без ССЗ (n=523, 51,3%), в группу С – больные из группы В, сопоставимые по возрасту и длительности РА с пациентами из группы А (n=241, 22,4%). На основании медицинской документации была сформирована «лекарственная карта» пациента, оценено наличие неблагоприятных реакций и сопутствующих заболеваний. Для определения профиля и тяжести сопутствующей патологии использован индекс CIRS.
Результаты и обсуждение. Больные группы А по сравнению с пациентами группы В были старше (57,8±11,2 года; р<0,0001), среди них было больше мужчин (отношение шансов, ОШ 1,7; 95% доверительный интервал, ДИ 1,2–2,4; р=0,001) и у них зарегистрирована большая длительность РА (медиана 11 [5; 19] лет; р=0,0003). Индекс мультиморбидности CIRS в группе А оказался выше, чем в группе С (р<0,0001), а индекс тяжести был сопоставимым. Структура и длительность предшествующей базисной терапии в группах не различались, в группе А на момент анализа больные значимо чаще не получали синтетические базисные противовоспалительные препараты (сБПВП) по сравнению с пациентами группы В (ОШ 1,4; 95% ДИ 1–1,8; р=0,04), но в группах А и С значимых различий по этому показателю не выявлено (p>0,05). Частота и длительность использования глюкокортикоидов (ГК) в группах А и С также значимо не различались. Между группами не было различий по частоте применения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и таргетных сБПВП, но у пациентов с ССЗ начало такой терапии приходилось на более старший возраст, чем в группах В (р<0,0001) и С (р=0,002). Длительность использования ингибиторов интерлейкина 6 (иИЛ6) в группе А была меньше, чем в группах В (р=0,0007) и С (р=0,004). Неэффективность ингибиторов фактора некроза опухоли á в анамнезе в группе А встречалась реже, чем в группе С (ОШ 0,3; 95% ДИ 0,1–0,8; р=0,005).
Заключение. Терапия основными группами противоревматических препаратов проводилась преимущественно в соответствии с существующими рекомендациями. Выявлены и нежелательные тенденции: частое использование лефлуномида, позднее начало терапии ГИБП и неоправданно меньшая продолжительность применения иИЛ6 у пациентов с ССЗ. Достоверных данных об ассоциации приема ГК и нестероидных противовоспалительных препаратов с ССЗ в нашем исследовании не получено.

В последнее десятилетие возрос интерес к аутовоспалительным заболеваниям (АВЗ), связанным с мутацией в определенном гене, при этом продолжается уточнение патогенетического значения выявляемых генетических вариантов.
Цель исследования – изучить частоту и спектр генетических вариантов при молекулярно-генетическом тестировании (МГТ) и клинические особенности у пациентов с предполагаемым моногенным АВЗ (мАВЗ).
Материал и методы. У 115 пациентов с предполагаемым мАВЗ (медиана возраста – 10 [5; 14] лет, соотношение лиц мужского и женского пола – 1:1,1) выполнено МГТ таргетных генов методом массового параллельного секвенирования (у 89% – на панели из 65 генов).
Результаты и обсуждение. Пациенты были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 44 (38%) пациента с выявленными генетическими вариантами, во 2-ю – 71 пациент с генетически негативными результатами МГТ. Определено 36 моногенных вариантов (11 – в гене MEFV, 5 – в NOD2, 4 – в NLRP3, 3 – в TNFRSF1A, по 2 – в MVK, RAG1, NLRP1, ADA2, по 1 – в IFIH1, NLRP12, UNC13D, RIPK1, IL36RN), а также 8 дигенных/олигогенных сочетаний (2 – в MEFV/TNFRSF1A, по 1 – в MEFV/MVK/TNFAIP3, MEFV/NOD2/PSTPIP1, NOD2/MEFV, IL36RN/STX11, MEFV/NLRP12, SH2D1A/TNFAIP3). В обеих группах наиболее часто встречались лихорадка (в 89 и 88% случаев), поражение кожи (в 59 и 47%), артралгии (в 61 и 45%), артрит (в 36 и 25%), желудочно-кишечные симптомы (в 34 и 37%), лимфаденопатия (в 28 и 35%), гиперпродукция аутоантител выявлена в 15 и 27% наблюдений соответственно, различия между группами по этим параметрам были статистически незначимыми. Боль в грудной клетке в 1-й группе отмечалась значимо чаще, чем во 2-й (в 14 и 1% случаев соответственно; р=0,008).
Заключение. МГТ позволило выявить мутации у 38% пациентов с подозрением на мАВЗ. Наиболее часто присутствовали генетические варианты из группы основных мАВЗ (FMF, TRAPS, CAPS, HIDS/MKD). При сравнении клинико-лабораторных данных в группах с положительным и негативным результатами МГТ существенные различия отсутствовали. Пациенты с негативным результатом МГТ и соответствием критериям АВЗ нуждаются в расширенном обследовании с проведением полноэкзомного/геномного секвенирования.

Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая (ФОП) – ультраредкое моногенное заболевание, проявляющееся неконтролируемым процессом генерализованной гетеротопической оссификации. Первым и единственным препаратом, показавшим в клинических исследованиях способность замедлять рост новых оссификатов, является паловаротен (ПВТ) – селективный агонист -подтипа рецептора ретиноевой кислоты (RARã), который был зарегистрирован для лечения ФОП в определенных возрастных группах в нескольких странах. Опубликованные данные о его применении в условиях реальной клинической практики немногочисленны.
Цель исследования – проанализировать опыт применения ПВТ при ФОП в условиях реальной российской клинической практики с акцентом на детальную характеристику пациентов, оценку эффективности и безопасности терапии.
Материал и методы. Для назначения ПВТ отобрано 19 пациентов с тяжелым течением ФОП (средний возраст – 12,4 года, 14 пациентов младше 14 лет), соответствовавших критериям отбора. Прогрессирование объема гетеротопических оссификатов (ГО) оценивали с применением низкодозовой компьютерной томографии (НДКТ) всего тела. Анализировали количество «вспышек» до и на фоне терапии. Функциональный статус пациентов определяли по шкалам CAJIS и CHAQ. Регистрировали нежелательные явления (НЯ), возникшие в процессе лечения.
Результаты и обсуждение. У 19 пациентов с ФОП имелся классический фенотип заболевания с патогенным вариантом гена ACVR1. Из них 15 получают ПВТ в текущем режиме в комбинации с ингибитором Янус-киназ тофацитинибом (ТОФА), у 8 из этих пациентов продолжительность терапии составляет более 1 года (медиана – 18 мес). Еще 4 пациента ожидают получения препарата. По данным НДКТ в динамике с интервалом 12 мес существенного прироста общего объема ГО не выявлено. На фоне терапии не отмечено ухудшения функционального статуса. Серьезных НЯ не зарегистрировано. У 14 из 15 пациентов выявлены НЯ со стороны кожи и слизистых оболочек (сухость, зуд, ретиноидный дерматит) различной степени выраженности.
Заключение. Предварительный анализ применения ПВТ у пациентов с ФОП показал отсутствие значимого прогрессирования ГО и вместе с тем благоприятный профиль безопасности препарата. Комплементарность патогенетических эффектов ПВТ и ТОФА может стать новой терапевтической стратегией при ФОП.

Поражение нервной системы (НС) при системной красной волчанке (СКВ) включает гетерогенный спектр неврологических и психических синдромов, являющихся одними из наиболее тяжелых проявлений заболевания с высоким риском летального исхода.
Цель исследования – определить клинические характеристики и прогностические факторы нейропсихических проявлений СКВ (НПСКВ) у пациентов кыргызской популяции.
Материал и методы. В исследование включено 800 пациентов с достоверным диагнозом СКВ, наблюдавшихся в клинике Национального центра кардиологии и терапии (НЦКиТ) им. акад. Мирсаида Миррахимова с января 2012 г. по декабрь 2024 г. Диагностика НПСКВ проводилась согласно модифицированным классификационным критериям ACR 2001 г. Нейрофизиологическое обследование включало электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и электронейромиографию. Структурная нейровизуализация головного мозга выполнялась с помощью магнитно-резонансной и/или компьютерной томографии.
Результаты и обсуждение. Распространенность НПСКВ в кыргызской когорте составила 41%. Пациенты с НПСКВ отличались более высокой частотой острого варианта течения СКВ (41,2%; p=0,006) с очень высокой активностью (p=0,0001) и необратимым повреждением органов (индекс повреждения – ИП >0 выявлен в 27,4% случаев; p<0,001). Тяжелая депрессия (18,5%), полиневропатия (7,5%) и психоз (6,6%) были наиболее распространенными вариантами НПСКВ. Независимыми предикторами развития НПСКВ явились высокая активность СКВ, острый вариант течения, активный волчаночный нефрит (ВН), поражение органов дыхания, высокая легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), лихорадка, серозит, высокое значение ИП и гипокомплементемия по С4.
Заключение. НПСКВ в кыргызской когорте обнаружены у 41% больных и в 40% случаев являлись первыми симптомами заболевания, что может затруднять диагностику СКВ. Тяжелая депрессия (18,5%), полиневропатия (7,5%) и психоз (6,6%) были наиболее распространенными вариантами НПСКВ. Среди независимых предикторов развития НПСКВ выделены высокая активность, острый вариант течения СКВ, активный ВН, поражение органов дыхания, высокая ЛАГ, лихорадка, серозит, высокое значение ИП и гипокомплементемия по С4.

Ранее мы показали, что развитие ревматоидного артрита (РА) сопровождается не только воспалением, но и нарушением центральных метаболических процессов, которое отражается на экспрессии генов энергетического метаболизма. В связи с неэффективностью используемой терапии, а также нежелательными явлениями в некоторых случаях целесообразно использовать нутриенты, например таурин.
Цель исследования – определить влияние таурина на экспрессию генов, ответственных за основные пути энергетического метаболизма, воспалительную и регенерационную активность при культивировании клеток крови и эксплантатов суставного хряща у больных с поздней стадией РА.
Материал и методы. Исследованы кровь и эксплантаты суставного хряща 20 больных РА (3 мужчин и 17 женщин, средний возраст – 62,2±10,9 года, средняя длительность заболевания – 18,2 года) перед эндопротезированием коленного сустава. Клетки крови и хрящи культивировали в присутствии 50 мкмоль таурина. Экспрессию генов в эксплантатах хряща определяли посредством обратно-транскриптазной и полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.
Результаты и обсуждение. При культивировании клеток крови больных РА в присутствии 50 мкм таурина наблюдалось значительное повышение экспрессии генов пируваткиназы (PKM2), сукцитатдегидрогеназы (SDHВ), разобщителя окисления и фосфорилирования (UCP2), АТФ-синтазы (АТР5В) и unc-51-подобной киназы 1 (ULK1). В эксплантатах хряща таурин также активировал экспрессию генов SDHB и UCP2 и незначительно – ULK1 (р=0,07). Более того, при культивировании в присутствии таурина исследуемых тканей наблюдалось выраженное снижение экспрессии фактора некроза опухоли á (ФНОá). Культивирование эксплантатов суставного хряща в присутствии таурина значительно увеличивало экспрессию гена коллагена II типа (COL2A1).
Заключение. Таурин благоприятно влияет на состояние энергетического метаболизма, увеличивая в клетках крови и эксплантатах суставного хряща экспрессию генов, ответственных за активность окислительного фосфорилирования и аутофагии, а также снижая экспрессию маркера воспаления ФНОá. Однако, в отличие от хондроцитов хряща, в клетках крови таурин также повышал активность гликолиза и увеличивал экспрессию АТФ-синтазы. Усиление регенеративного потенциала хондроцитов в эксплантатах хряща больных РА в присутствии таурина свидетельствует о повышении экспрессии гена коллагена II типа.

Барицитиниб (БАРИ) широко применяется при ревматоидном артрите (РА), однако данные реальной практики о его месте в терапии и эффективности у больных с трудно поддающимся лечению (D2T) РА ограничены.
Цель исследования – оценить клинико-демографические характеристики больных РА, в том числе из подгруппы D2T РА, результаты использования БАРИ в рутинной практике, в разных линиях терапии (ЛТ) и стратегиях переключений, а также его стероидсберегающий эффект.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ включенных в Московский регистр пациентов с иммуновоспалительными/аутоиммунными заболеваниями, наблюдавшихся с 19.08.2021 по 26.12.2024, которым был назначен БАРИ. Проанализированы данные трех визитов – В1–В3 (с интервалом в 6 мес). Конечными точками исследования были изменение DAS28-СОЭ/СРБ, CDAI/SDAI, числа болезненных (ЧБС) и числа припухших (ЧПС) суставов, общей оценки активности болезни больным и врачом; доли пациентов с ремиссией и низкой активностью болезни; числа больных, получавших глюкокортикоиды (ГК) и метотрексат (МТ), а также дозы ГК и МТ. Проанализирована терапия, которую больные получали на момент исследования, а также предшествовавшая терапия; отдельно проведен анализ подгруппы D2T РА.
Результаты и обсуждение. В исследование включено 188 больных (82% женщин), средний возраст – 56,0±12,1 года, медиана длительности РА – 11 (7–18) лет. Средняя длительность наблюдения составила 12,6 (2,3–29,7) мес. Интервалы между визитами достигали в среднем 6,5 мес. В подгруппу D2T РА вошли 17 (9%) больных. БАРИ назначался как препарат 1-й ЛТ у 62,2% пациентов, 2-й ЛТ – у 14,9%, 3-й ЛТ – у 22,9%; 62,2% больных ранее не получали генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) и таргетные синтетические базисные противовоспалительные препараты (тсБПВП), 37,8% – были переключены на БАРИ с ГИБП или тсБПВП. К В3 при использовании БАРИ в 1-й ЛТ медиана DAS28-СОЭ снизилась с 3,4 до 3,1 (-8,8%; p<0,05), во 2-й ЛТ – с 3,3 до 2,9 (-12,1%), в 3-й ЛТ – с 4,1 до 2,9 (-29,3%), медиана DAS28-СРБ – соответственно на 6,9; 6,9 и 24,1%. Максимальное снижение индексов активности отмечалось после переключений с ингибиторов интерлейкина (иИЛ) 6: медиана DAS28-СОЭ уменьшалась с 4,02 до 2,99 (-25,6%; p=0,0174), CDAI – с 14,47 до 10,88 (-24,8%). Минимальное уменьшение индексов зафиксировано после предшествующей терапии ингибиторами Янус-киназ (иJAK). У таких пациентов DAS28-СОЭ снизился в среднем на 3,0%, а CDAI увеличился на 9,1%. В группе D2T РА отмечено значимое уменьшение ЧПС (-74,1%) и ЧБС (-59,6%), p<0,05 при клинически заметном, но статистически незначимом снижении DAS28-СОЭ (-18,3%), DAS28-СРБ (-23,8%), CDAI (-34,6%), SDAI (-39,4%). К В3 у 52,1% (p<0,05) пациентов удалось уменьшить дозу (21,7%) или полностью отменить (30,4%) ГК; доза МТ и доля получавших его больных также снизились.
Заключение. В реальной практике терапия БАРИ обеспечивала снижение активности РА в разных ЛТ и стероидсберегающий эффект. Даже у пациентов с D2T РА отмечено клинически значимое уменьшение активности артрита. Наиболее благоприятные результаты при переключении отмечались у пациентов, ранее получавших иИЛ6, тогда как у больных, использовавших иJAK, эффект БАРИ ограничен, что связано со сменой механизма действия при назначении другого препарата. Полученные данные нуждаются в подтверждении в проспективных исследованиях.

Лечебно-профилактическое питание является не только средством обеспечения больных необходимыми питательными веществами для покрытия метаболических расходов организма, но и важным нелекарственным методом коррекции многих патогенетических механизмов заболеваний, усиления действия фармакотерапии, нормализации адаптационно-компенсаторных и регуляторных блоков саногенеза. На основе современных данных литературы и собственных материалов авторы анализируют лечебное воздействие компонентов диеты на важнейшие механизмы развития ревматических заболеваний (РЗ). Представлены алгоритмы индивидуализации программ лечебного питания для больных с основными РЗ. Рассмотрены принципы современной клинической диетологии, которые могут представлять интерес для практических врачей.

Аутовоспалительные заболевания (АВЗ) представляют собой гетерогенную группу состояний, патогенетически связанных с дисрегуляцией врожденного иммунитета и клинически характеризующихся повторяющимися эпизодами стерильного воспаления в вовлеченных органах при отсутствии инфекции, аллергии и высоких титров циркулирующих аутоантител или аутореактивных Т-клеток. Спектр генетически обусловленных АВЗ достаточно разнообразен и постоянно расширяется. Кожная симптоматика является одним из основных компонентов АВЗ и нередко служит ключом к диагнозу. Это касается как традиционных наиболее изученных моногенных АВЗ (мАВЗ), так и более редких и менее знакомых врачам АВЗ.
В части 1 статьи были представлены характеристики кожных высыпаний при классических мАВЗ (Familial Mediterranean Fever, FMF; Сryopyrin-Associated Periodic Syndromes, CAPS; Tumor Necrosis Factor Receptor-Associated Periodic Syndrome, TRAPS; Hyper-IgD Syndrome / Mevalonate Kinase Deficiency, HIDS/MKD). В части 2 освещены варианты поражения кожи при более редких мАВЗ, в основе которых лежат не только процессы, связанные с активацией интерлейкина 1, но и альтернативные механизмы развития болезни, в том числе через активацию сигнальных путей интерферона (интерферонопатии), нейтрофильные дерматозы. Большую помощь в диагностике оказывают не только знание тех или иных кожных проявлений при АВЗ, их правильная интерпретация, но и учет специфических гистологических маркеров, определяемых с помощью морфологического исследования кожи. Тесный контакт ревматолога с дерматологом позволяет своевременно поставить диагноз и начать таргетную терапию.

В обзоре представлены современные данные о нарушениях композиционного состава тела (КСТ) при заболеваниях скелетно-мышечной системы. Рассматриваются изолированные фенотипы в виде ожирения, саркопении, остеопении/остеопороза и их сочетаний как возможные следствия и модуляторы патогенеза заболеваний. Приведены преобладающие фенотипы и их распространенность: при ревматоидном артрите чаще выявляются саркопения, саркопеническое и изолированное ожирение, остеопороз; при псориатическом артрите – избыточная масса тела или ожирение и саркопеническое ожирение; при анкилозирующем спондилите – снижение минеральной плотности кости, остеопороз, саркопения; при остеоартрите – ожирение, саркопеническое ожирение и саркопения. Освещена роль провоспалительных медиаторов и предикторов изменений КСТ. Подчеркнута необходимость оценки КСТ, в том числе при нормальном индексе массы тела, обсуждаются также возможные направления коррекции данных изменений.

В обзоре представлены современные данные о безопасности применения ингибиторов Янус-киназ (иJAK) у больных с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями. Особый акцент сделан на риске развития инфекций, сердечно-сосудистых осложнений и злокачественных новообразований.

Поражение сухожилий и связок – распространенная ревматическая патология, одна из наиболее частых причин развития хронической скелетно-мышечной боли, сопровождающейся серьезными нарушениями функции и снижением качества жизни. Данная патология может носить локальный характер и рассматриваться как самостоятельная нозологическая форма (синдром сдавления ротатора плеча, латеральный эпикондилит, тендинит собственной связки надколенника и др.) или быть проявлением системного иммуновоспалительного ревматического заболевания (наиболее характерно для спондилоартритов). Патогенез тендино-, лигаменто- и энтезопатии определяется локальным разрушением коллагеновых волокон, кратковременной воспалительной реакцией и дегенеративными изменениями (фиброз, неоангиогенез, спраутинг аксонов, гетеротопическая оссификация), которые существенно ухудшают биомеханику и повышают риск повторного повреждения. Хронизация боли при данной патологии связана с сенситизацией ноцицепторов, вызванной гиперпродукцией нейротрофических факторов. Факторами риска тендино- и лигаментопатии являются травматизация, сахарный диабет 2-го типа, кардиоваскулярная патология, курение. Лечение патологии сухожилий и связок носит комплексный характер и включает фармакологические и немедикаментозные методы. К первым относятся нестероидные противовоспалительные препараты, локальная инъекционная терапия глюкокортикоидами, гиалуроновой кислотой, обогащенной тромбоцитами плазмой. В ряде случаев применяют миорелаксанты, антидепрессанты, антиконвульсанты, медленнодействующие симптоматические средства, препараты ботулотоксина. Новым направлением комплексной терапии тендино- и лигаментопатий является использование специализированных биологически активных добавок, оказывающих обезболивающий, противовоспалительный и репаративный эффект.

Волчаночный нефрит (ВН) – одно из наиболее частых и клинически значимых проявлений системной красной волчанки (СКВ), ассоциированных с высоким риском инвалидизации. Несвоевременное выявление СКВ в Российской Федерации и недостаточная эффективность стандартных схем лечения обусловливают острую необходимость поиска и внедрения новых терапевтических подходов для улучшения прогноза у таких пациентов. На заседании Совета экспертов были проанализированы актуальные российские и международные клинические рекомендации, данные об эффективности стандартной терапии, а также результаты международного рандомизированного клинического исследования фазы III REGENCY, посвященного оценке эффективности и безопасности обинутузумаба у пациентов с активным ВН. В резолюции Совета экспертов указано, что терапия ВН требует мультидисциплинарного подхода. При этом применение генно-инженерных биологических препаратов, в частности обинутузумаба, открывает новые перспективы для достижения длительной ремиссии, позволяет сократить дозу глюкокортикоидов и улучшить долгосрочный прогноз у пациентов с высокой активностью ВН, в том числе при недостаточной эффективности стандартной терапии.