Preview

Современная ревматология

Расширенный поиск

Основания для отмены базисных противовоспалительных препаратов , генно-инженерных биологических препарато в и тофацитиниба при ревматоидном артрите

https://doi.org/10.14412/1996-7012-2018-4-101-105

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования – анализ причин отмены традиционных базисных противовоспалительных препаратов (тБПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и тофацитиниба (ТОФА) у больных ревматоидным артритом (РА) в реальной клинической практике.

Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ данных о больных, получавших тБПВП, ГИБП и ТОФА, которые были внесены врачами НИИР им. В.А. Насоновой с 01.01 2016 г. по 01.11 2017 г. в общероссийский регистр больных РА (1-я группа); данных фармакологического анамнеза (информация о неэффективности – НЭ – и нежелательных реакциях – НР, – обусловленных применением тБПВП и ГИБП), у больных РА, госпитализированных в течение 2011–2016 гг. в НИИР им. В.А. Насоновой для получения высокотехнологичной медицинской помощи (2-я группа).

Результаты. Установлено, что основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА являются НЭ и НР.

Обсуждение. 20% больных ранним РА никогда не достигают не только ремиссии, но и минимальной активности болезни, несмотря на внедрение современных рекомендаций по лечению. Полагают, что одной из потенциальных причин резистентности РА к лечению является НЭ традиционно применяемых лекарственных препаратов, опосредуемая транспортерами (ABCB1 и ABCG2), которые снижают их концентрацию, вызывая отток из внутриклеточного пространства. Важное значение этих транспортеров при РА заключается в том, что субстратами для них являются такие широко используемые препараты, как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, аминохинолиновые препараты, преднизолон. Показано, что у больных активным РА повышена функция ABCB1 и ABCG2, т. е. активность болезни тесно связана с этим феноменом.

Выводы. Основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА у больных РА являются НЭ и НР, для уточнения их возможных механизмов необходимы дальнейшие исследования.

Цель исследования – анализ причин отмены традиционных базисных противовоспалительных препаратов (тБПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и тофацитиниба (ТОФА) у больных ревматоидным артритом (РА) в реальной клинической практике.Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ данных о больных, получавших тБПВП, ГИБП и ТОФА, которые были внесены врачами НИИР им. В.А. Насоновой с 01.01 2016 г. по 01.11 2017 г. в общероссийский регистр больных РА (1-я группа); данных фармакологического анамнеза (информация о неэффективности – НЭ – и нежелательных реакциях – НР, – обусловленных применением тБПВП и ГИБП), у больных РА, госпитализированных в течение 2011–2016 гг. в НИИР им. В.А. Насоновой для получения высокотехнологичной медицинской помощи (2-я группа).Результаты. Установлено, что основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА являются НЭ и НР.Обсуждение. 20% больных ранним РА никогда не достигают не только ремиссии, но и минимальной активности болезни, несмотря на внедрение современных рекомендаций по лечению. Полагают, что одной из потенциальных причин резистентности РА к лечению является НЭ традиционно применяемых лекарственных препаратов, опосредуемая транспортерами (ABCB1 и ABCG2), которые снижают их концентрацию, вызывая отток из внутриклеточного пространства. Важное значение этих транспортеров при РА заключается в том, что субстратами для них являются такие широко используемые препараты, как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, аминохинолиновые препараты, преднизолон. Показано, что у больных активным РА повышена функция ABCB1 и ABCG2, т. е. активность болезни тесно связана с этим феноменом.Выводы. Основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА у больных РА являются НЭ и НР, для уточнения их возможных механизмов необходимы дальнейшие исследования. 

Об авторах

Ю. В. Муравьев
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой».
Россия

Юрий Владимирович Муравьев.

115522, Москва, Каширское шоссе, 34А.



Г. И. Гриднева
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой».
Россия
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А.


Л. А. Муравьева
Центральное поликлиническое отделение МБУЗ «Химкинская центральная клиническая больница».
Россия
141400, Московская область, Химки, ул. Чкалова, 2/21.


Н. В. Муравьева
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой».
Россия
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А.


А. В. Алексеева
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой».
Россия
115522, Москва, Каширское шоссе, 34А.


К. С. Нурбаева
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России.
Россия
119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2.


К. М. Михайлов
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России.
Россия
119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2.


А. В. Розов
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)» Минздрава России.
Россия
119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2.


Литература

1. Edwards IR, Aronson JK. Adverse drug reactions: definitions, diagnosis, and management. Lancet. 2000 Oct 7;356(9237):1255-9.

2. Ebina K, Hashimoto M, Yamamoto W, et al. Drug retention and discontinuation reasons between seven biologics in patients with rheumatoid arthritis -The ANSWER cohort study. PLoS One. 2018 Mar 15;13(3):e0194130. doi: 10.1371/journal.pone.0194130. eCollection 2018.

3. Li N, Betts KA, Messali AJ, et al. Realworld Effectiveness of Biologic Disease-modifying Antirheumatic Drugs for the Treatment of Rheumatoid Arthritis After Etanercept Discontinuation in the United Kingdom, France, and Germany. Clin Ther. 2017 Aug; 39(8):1618-1627. doi: 10.1016/j.clinthera.2017.

4. 009. Epub 2017 Jul 17. 4. Kaltsonoudis E, Pelechas E, Voulgari PV, Drosos AA. Unmet needs in the treatment of rheumatoid arthritis. An observational study and a real-life experience from a single university center. Semin Arthritis Rheum. 2018 Jun 22. pii: S0049-0172(18)30188-4. doi: 10.1016/j.semarthrit.2018.06.003. [Epub ahead of print]

5. Каратеев ДЕ, Насонов ЕЛ, Сатыбалдыев АМ. Общероссийский регистр пациентов с ревматоидным артритом: настоящее и будущее. Современная ревматология. 2014;8(1):84–6. doi: 10.14412/1996-7012-2014-1-84-86

6. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Сатыбалдыев АМ и др. Ревматоидный артрит в Российской Федерации по данным Российского регистра больных артритом (сообщение I). Научно-практическая ревматология. 2015;53(5):472–84. doi: 10.14412/1995-4484-2015-472-484

7. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988 Mar;31(3):315-24.

8. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010 Sep;62(9): 2569-81. doi: 10.1002/art.27584.

9. http://legalacts.ru/doc/federalnyi-zakonot-12042010-n-61-fz-ob/

10. http://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/71534896/

11. Oldroyd AGS, Symmons DPM, Sergeant JC, et al. Long-term persistence with rituximab in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2018 Jun 1;57(6): 1089-1096. doi: 10.1093/rheumatology/key036.

12. Emery P, Salmon M. Early rheumatoid arthritis: to aim for remission? Ann Rheum Dis. 1995 Dec;54(12):944-7.

13. Paulus HE. Defining remission in rheumatoid arthritis: what is it? Does it matter? J Rheumatol. 2004 Jan;31(1):1-4.

14. Huizinga T, Knevel R. Rheumatoid arthritis: 2014 treat-to-target RA recommendations- strategy is key. Nat Rev Rheumatol. 2015 Sep;11(9):509-11. doi: 10.1038/nrrheum.2015.98. Epub 2015 Jul 21.

15. Насонов ЕЛ, Олюнин ЮА, Лила АМ. Ревматоидный артрит: проблемы ремиссии и резистентности к терапии. Научно-практическая ревматология. 2018;56(3): 263-71. doi: 10.14412/1995-4484-2018-263-271

16. Smolen JS, Aletaha D, Bijlsma JW, et al. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69(4):631-7. doi: 10.1136/ard.2009.123919. Epub 2010 Mar 9.

17. Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis. 2014 Mar;73(3):492-509. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Epub 2013 Oct 25.

18. Smolen JS, Landewe R, Bijlsma J, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update. Ann Rheum Dis. 2017 Jun;76(6):960-977. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210715. Epub 2017 Mar 6.

19. De Hair MJH, Jacobs JWG, Schoneveld JLM, et al. Difficult-to-treat rheumatoid arthritis: an area of unmet clinical need. Rheumatology (Oxford). 2017 Oct 4. doi: 10.1093/rheumatology/kex349. [Epub ahead of print].

20. Polido-Pereira J, Vieira-Sousa E, Fonseca JE. Rheumatoid arthritis: what is refractory disease and how to manage it? Autoimmun Rev. 2011 Sep;10(11):707-13. doi: 10.1016/j.autrev.2011.04.023. Epub 2011 May 5.

21. Grigor C, Capell H, Stirling A, et al. Effect of a treatment strategy of tight control for rheumatoid arthritis (the TICORA study): a single-blind randomised controlled trial. Lancet. 2004 Jul 17-23;364(9430):263-9.

22. Goda K, Bacso Z, Szabo G. Multidrug resistance through the spectacle of P-glycoprotein. Curr Cancer Drug Targets. 2009 May;9(3):281-97.

23. Ueda K, Cornwell MM, Gottesman MM, et al. The mdr1 gene, responsible for multidrug-resistance, codes for P-glycoprotein. Biochem Biophys Res Commun. 1986 Dec 30; 141(3):956-62.

24. Якушева ЕН, Щулькин АВ, Попова НМ и др. Cтруктура, функции гликопротеина-Р и его значение для рациональной фармакотерапии. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2014;12(2):3-11.

25. Litman T, Druley TE, Stein WD, Bates SE. From MDR to MXR: new understanding of multidrug resistance systems, their properties and clinical significance. Cell Mol Life Sci. 2001 Jun;58(7):931-59.

26. Mohri H, Markowitz M. In vitro characterization of multidrug-resistant HIV-1 isolates from a recently infected patient associated with dual tropism and rapid disease progression. J Acquir Immune Defic Syndr. 2008 Aug 15;48(5):511-21. doi: 10.1097/QAI.0b013e31817ecb31.

27. Jansen G, Scheper RJ, Dijkmans BA. Multidrug resistance proteins in rheumatoid arthritis, role in disease-modifying antirheumatic drug efficacy and inflammatory processes: an overview. Scand J Rheumatol. 2003;32(6):325-36.

28. Van der Heijden JW, Dijkmans BA, Scheper RJ, Jansen G. Drug Insight: resistance to methotrexate and other disease-modifying antirheumatic drugs-from bench to bedside. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Jan; 3(1):26-34.

29. Atisha-Fregoso Y, Lima G, Pascual-Ramos V, et al. Rheumatoid Arthritis Disease Activity Is Determinant for ABCB1 and ABCG2 Drug-Efflux Transporters Function. PLoS One. 2016 Jul 21;11(7): e0159556. doi: 10.1371/journal.pone.0159556. eCollection 2016.


Для цитирования:


Муравьев Ю.В., Гриднева Г.И., Муравьева Л.А., Муравьева Н.В., Алексеева А.В., Нурбаева К.С., Михайлов К.М., Розов А.В. Основания для отмены базисных противовоспалительных препаратов , генно-инженерных биологических препарато в и тофацитиниба при ревматоидном артрите. Современная ревматология. 2018;12(4):101-105. https://doi.org/10.14412/1996-7012-2018-4-101-105

For citation:


Muraviev Y.V., Gridneva G.I., Muravieva L.A., Muravieva N.V., Alexeeva A.V., Nurbaeva K.S., Mikhailov K.M., Rozov A.V. Rationales for discontinuation of disease-modifying antirheumatic drugs, biologic agents, and tofacitinib in rheumatoid arthritis. Modern Rheumatology Journal. 2018;12(4):101-105. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1996-7012-2018-4-101-105

Просмотров: 147


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1996-7012 (Print)
ISSN 2310-158X (Online)