Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов. Поражение почек – самое частое из тяжелых проявлений СКВ, развивается у 40–80% пациентов и у 15–20% из них прогрессирует в терминальную стадию почечной недостаточности. Для выбора успешной тактики лечения с присоединением иммуносупрессивной терапии всем пациентам с волчаночным нефритом (ВН) рекомендована биопсия почки. В статье представлены методы лечения ВН в зависимости от морфологического класса с подробным описанием дозы, способа введения и длительности приема различных групп препаратов в индукционную и поддерживающую фазы лечения, особенности терапии рефрактерного ВН. Учитывая, что пациенты с СКВ в целом и с ВН, в частности, имеют повышенную частоту сердечно-сосудистых осложнений, предложены методы воздействия на традиционные и специфические факторы риска кардиоваскулярных заболеваний.

Т-регуляторные (Т-рег) клетки – субпопуляция CD4+ лимфоцитов, поддерживающая аутотолерантность организма путем подавления активности аутореактивных лимфоцитов. Существует гипотеза, что дефекты функций или снижение количества Т-рег-клеток лежат в основе патогенеза ряда аутоиммунных заболеваний. В статье рассмотрены основные особенности фенотипа Т-рег-клеток. Обсуждаются количество Т-рег-клеток как в периферической крови, так и в пораженных органах при системной красной волчанке, а также динамика уровня и функциональных способностей различных субпопуляций Т-рег-клеток на фоне иммуносупрессивной терапии. Кроме того, представлены различные подходы к использованию Т-рег-лимфоцитов в терапии аутоиммунных заболеваний.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, при котором повреждаются разные участки иммунной системы и другие ткани, а также происходит деструкция суставов. Современные способы терапии направлены на подавление воспаления и снижение уровня боли, однако они не влияют на патофизиологические и биохимические механизмы, участвующие в разрушении сустава. Более того, больные РА представляют собой исключительно гетерогенную группу, поэтому не все они одинаково отвечают на лечение. В связи с этим необходима персонифицированная терапия. Однако в настоящее время оценка больного, включающая клинические, иммунологические и радиологические показатели, не позволяет предсказать ответ на антиревматическое лечение приблизительно в половине случаев. Тем не менее исследования последних лет свидетельствуют о том, что стратификация больных в соответствии с уровнем провоспалительных генов в крови способна помочь прогнозировать ответ на антиревматическую терапию.

В статье приведены данные об эффективности и безопасности ингибиторов фактора некроза опухоли α(иФНОα), применяемых в первой и второй линиях терапии. Описаны варианты оптимизации лечения иФНОαв первой линии терапии: за счет повышения дозы, что сопровождается увеличением эффекта только при использовании инфликсимаба; за счет изменения дозы сопутствующих базисных противовоспалительных препаратов, в первую очередь МТ, использование которого увеличивает вероятность достижения эффекта иФНОα, выраженность эффекта возрастает с увеличением дозы МТ или при использовании его парентеральной формы. Представлены данные об эффективности переключения с первого иФНОαна второй иФНОαлибо на генно-инженерный биологический препарат с другим механизмом действия.

Синдром лекарственной волчанки (ЛВ) – аутоиммунный феномен, имеющий сходные клинические и лабораторные проявления с идиопатической системной красной волчанкой (СКВ). К настоящему времени известно примерно о 100 лекарственных средствах (ЛС), ассоциированных с развитием ЛВ. Диагноз ЛВ верифицируется при наличии хронологической связи с длительным приемом ЛС и при обязательном присутствии одного клинического и одного лабораторного диагностических критериев СКВ.

В статье рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза и дифференциального диагноза ЛВ. Представлен спектр ЛС, способных вызвать развитие ЛВ. Рассмотрены особенности различных форм ЛВ. На основании данных литературы последних лет проанализировано возникновение аутоиммунных реакций на фоне применения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), в первую очередь ингибиторов фактора некроза опухоли α. Обсуждаются терапевтические подходы при ЛВ. Даны рекомендации по скринингу больных при назначении ГИБП. Приведены клинические примеры.

Подагра ассоциируется с высокой частотой сопутствующих заболеваний, среди которых выделяют сердечно-сосудистую патологию и болезни почек. При этом сердечно-сосудистая смертность находится на первом месте среди причин смерти у пациентов с подагрой и превышает популяционную. Возможно, это связано с главными признаками подагры – высоким сывороточным уровнем мочевой кислоты (МК) и обусловленным им хроническим воспалением. Медикаментозная коррекция гиперурикемии – основа терапии подагры и, как предполагается, способна нивелировать негативное влияние МК на риск связанных с ней неблагоприятных событий. Препаратами первой линии урат-снижающей терапии являются ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол и фебуксостат). Их действие на уровень МК, сопутствующие заболевания, отдаленные исходы (в том числе общую и сердечно-сосудистую смертность, развитие и прогрессирование хронической болезни почек), а также возникновение неблагоприятных реакций изучается в крупных исследованиях, результаты которых могут повлиять на стратегию такой терапии.
В статье обсуждаются достоинства и недостатки исследования CARES (Gout and Cardiovascular Morbidities), в котором сравнивалась сердечно-сосудистая безопасность аллопуринола и фебуксостата. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии существенной разницы в частоте сердечно-сосудистых событий при применении фебуксостата и аллопуринола, но в то же время демонстрируют больший риск сердечно-сосудистой и общей смертности в группе фебуксостата. Анализ этой работы не позволяет сделать вывод о повышении сердечно-сосудистого риска при терапии фебуксостатом, однако показывает, что при сопоставлении с аллопуринолом этот риск может быть выше. Необходимо более детальное изучение данного вопроса после получения результатов уже начавшихся и планируемых исследований, посвященных сравнению влияния на риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий аллопуринола и фебуксостата у пациентов с асимптоматической гиперурикемией.

Современные правила назначения обезболивающей терапии при остеоартрите (ОА) основываются на новейших знаниях о патогенезе этого заболевания и механизме действия анальгетических средств. Ведущий принцип выбора анальгетиков – оценка природы боли и состояния пациента, а также возможности развития нежелательных реакций. Это непосредственно касается нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые сегодня являются важнейшим классом обезболивающих средств, используемых при ОА. Среди препаратов этого класса следует выделить мелоксикам – представитель группы оксикамов, который в относительно равной степени ингибирует циклооксигеназу 1 и 2, а также влияет на активность микросомальной простагландин Е2 синтетазы 1. Этот препарат отличают доказанная эффективность и благоприятный профиль безопасности. Тем не менее необходимость многофакторной оценки осложнений терапии должна быть признана приоритетной при использовании любых НПВП.

Остеоартрит (ОА) относится к заболеваниям с высокой коморбидностью и наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз), ожирением, сахарным диабетом. В статье рассматривается использование симптоматических препаратов замедленного действия в лечении пациентов с ОА и коморбидностью. Представлен обзор клинических исследований эффективности и безопасности диацереина у больных ОА и его влияния на коморбидность. Обсуждается возможность применения диацереина в качестве альтернативы традиционным нестероидным противовоспалительным препаратам у больных с противопоказаниями к последним.

Остеопороз – хроническое заболевание, требующее длительного лечения, направленного на уменьшение риска низкоэнергетических переломов на фоне улучшения качества и прочности костей при приеме того или иного лекарственного средства. Бисфосфонаты (БФ) депонируются в кости, вследствие чего обладают эффектом последействия. В связи с увеличением риска нежелательных реакций на фоне приема БФ рассматривается возможность перевода пациентов на «лекарственные каникулы» или альтернативную терапию. Деносумаб может применяться непрерывно годами и в отличие от БФ не требует прекращения в лечении. Он эффективен как у не леченных ранее пациентов, так и у получавших ранее терапию БФ. В то же время при прекращении лечения действие деносумаба обратимо, поэтому для поддержания достигнутого эффекта рекомендуется прием пероральных БФ или внутривенное введение золедроновой кислоты.

Сегодня существенно расширились возможности терапии ревматоидного артрита (РА). Помимо классических синтетических базисных противовоспалительных препаратов (сБПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и таргетного синтетического БПВП (тсБПВП), в практику внедрена стратегия контролируемого лечения.

В статье продемонстрированы успехи раннего назначения сБПВП и проведения лечения по принципам treat to target – достижение цели через 6 мес у 50% больных при использовании подкожной формы метотрексата и у 45% при применении дженерика лефлуномида. На фоне такой терапии уменьшается потребность в ГИБП и тсБПВП.

В качестве первоочередных проблем обозначена необходимость обучения врачей общей практики методам раннего выявления РА и проведения школ для таких пациентов.

В статье приведены результаты клинического исследования III фазы биоаналога адалимумаба (АДА) компании «БИОКАД» (BCD-057), продемонстрировавшие клиническую эквивалентность биоаналога в прямом сравнении с оригинальным препаратом Хумира® у пациентов со среднетяжелым и тяжелым псориазом.

Целью BCD-057-2/CALYPSO – международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого клинического исследования эффективности и безопасности препарата BCD-057 (международное непатентованное наименование, МНН: адалимумаб, ЗАО «БИОКАД», Россия) и препарата Хумира® (МНН: адалимумаб, ООО «Эббви») у пациентов с бляшечным псориазом – является доказательство эквивалентной фармакокинетики, эффективности, безопасности и иммуногенности биоаналога и оригинального АДА как в прямом параллельном сравнении, так и при последующем переключении пациентов с оригинального препарата на биоаналог.

Пациенты и методы. В исследование было включено 346 взрослых пациентов с установленным диагнозом среднетяжелого или тяжелого бляшечного псориаза c длительностью заболевания не менее 6 мес. После скринингового обследования пациентов рандомизировали в соотношении 1 : 1 в группу препарата BCD-057 либо в группу препарата Хумира®. На 24-й неделе пациенты, получавшие препарат Хумира®, проходили повторную рандомизацию 1 : 1 в группу, продолжившую получать оригинальный АДА, и в группу, переключавшуюся на BCD-057. Первичной конечной точкой для оценки эффективности стало определение доли пациентов, достигших 75% улучшения по PASI (Psoriasis Area and Severity Index, PASI) на 16-й неделе. Вторичные конечные точки включали оценку динамики состояния кожи, ногтей, выраженности зуда и качества жизни на 16-й и 24-й неделях. Безопасность оценивали на основании частоты развития случаев нежелательных явлений (НЯ), связанных с терапией, случаев тяжелой токсичности (НЯ 3–4-й степени по CTCAE 4.03), случаев досрочного выбывания пациентов в связи с НЯ, а также случаев возникновения токсичности, потенциально связанной с использованием ингибиторов фактора некроза опухоли α. Иммуногенность определяли путем валидированного метода анализа образцов сыворотки пациентов на наличие связывающих антител (САТ) и нейтрализующих антител.

Результаты и обсуждение. Анализ эффективности в популяции, выполнившей все условия протокола, включал данные 342 пациентов. Показано, что в группе препарата BCD-057 первичной конечной точки (PASI75) к 16-й неделе достигли 62,5% (105 из 168) пациентов, а в группе оригинального препарата Хумира® – 66,46% (109 из 164; р=0,45). Разница в частоте регистрации PASI75 в группах составила 3,22% с 95% доверительным интервалом [-14,25%; 6,32%]. При анализе дополнительных конечных точек достоверных различий в эффективности между группами биоаналога и оригинального препарата не выявлено. На протяжении 24 нед исследования связанные с терапией НЯ зарегистрированы у 31,03 и 25,58% пациентов в группах BCD-057 и Хумира® соответственно (р=0,31). Доля пациентов с выявленными САТ на 16-й неделе исследования составила 25,44 и 24,07% (р=0,87) в группах BCD-057 и Хумира® соответственно.

Выводы. Получены убедительные клинические результаты эквивалентных эффективности, безопасности и иммуногенности препарата BCD-057 и препарата Хумира®.

Цель исследования – изучение эффективности, иммуногенности и безопасности 23-валентной полисахаридной пневмококковой вакцины (ППВ-23) у больных РА, находящихся на терапии базисными противовоспалительными и генно-инженерными биологическими препаратами, на протяжении 5 лет наблюдения.

Пациенты и методы. В исследование включено 79 больных РА, имевших в ближайшем анамнезе ≥2 случаев инфекций нижних дыхательных путей (бронхит, пневмония). 1 дозу (0,5 мл) ППВ-23 вводили подкожно на фоне продолжающейся терапии метотрексатом/лефлуномидом или за 28–30 дней до назначения ингибиторов фактора некроза опухоли α. В течение первого года наблюдения обследовали всех больных, через 24 мес (визит V) – 39, через 36 мес (визит VI) – 13, через 48 мес (визит VII) – 23 и через 60 мес (визит VIII) – 18.

Результаты и обсуждение. У больных РА, получающих различную терапию, отмечена выраженная положительная иммунная реакция на ППВ-23, проявлявшаяся в значимом нарастании коэффициента постиммунизационного ответа. Ответ на вакцинацию зафиксирован у 61% больных РА. Через 4 года наблюдения выявлена тенденция к снижению уровня поствакцинального ответа. Выявлен только 1 случай внебольничной пневмонии неизвестной этиологии через 5 лет наблюдения.

Выводы. Данные, полученные нами впервые в 5-летнем проспективном исследовании, свидетельствуют о достаточной и длительной иммуногенности, высокой эффективности и безопасности ППВ-23 у больных РА, находящихся на терапии базисными противовоспалительными и генно-инженерными биологическими препаратами. Для уточнения влияния различных факторов на эффективность и иммуногенность ППВ-23, а также степень их корреляции у пациентов с РА требуются дальнейшие клинические исследования.

Цель исследования – выявление необратимых органных повреждений и факторов, влияющих на их развитие, а также сопоставление имеющихся костно-мышечных повреждений с активностью системной красной волчанки (СКВ).Пациенты и методы. В исследование включено 197 женщин в пери- и постменопаузе с СКВ (средний возраст 50,94±9,1 года), наблюдавшихся амбулаторно в СПБ ГБУЗ «Клиническая ревматологическая больница № 25» (Санкт-Петербург). Средняя длительность заболевания составила 9,7±7,5 года. Схемы и дозы терапии цитостатиками и глюкокортикоидами (ГК) у обследованных были проанализированы на основании первичной медицинской документации. Текущую активность заболевания оценивали по шкалам SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) и LLDAS (Lupus Low Disease Activity State), а необратимые органные повреждения – по индексу повреждения (ИП) SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics).Результаты и обсуждение. 93,4% пациенток продолжали получать терапию ГК на момент включения в исследование. Медиана поддерживающей дозы ГК составила 12,5 мг/сут. Практически половина пациенток (86/43,7%) находились в состоянии менопаузы (средняя ее продолжительность составила 12,8±7,1 года). У половины обследованных отмечены ремиссия (у 36/18,3%) или низкая активность СКВ (у 92/46,7%) по шкале SLEDAI-2K. Всем 5 критериям низкой активности СКВ по шкале LLDAS удовлетворяли 28,9% (n=57) больных. Вместе с тем еще 48,7% (n=96) пациенток имели 4 из 5 критериев, при этом 5-м критерием была высокая поддерживающая доза ГК. ИП высокой степени (≥4 балла) выявлен у 2/3 (у 131, или 66,5%) обследованных. Повреждения костно-мышечной системы оказались на 1-м месте среди прочих нарушений: у 38,6% (n=76) пациенток выявлен остеопороз (ОП), а у 35,0% (n=69) – мышечная слабость. Регрессионный анализ с включением всех статистически значимых факторов показал, что на степень повреждения оказывали влияние возраст (р=0,013215), суммарная доза ГК (р=0,000047) и предшествующая терапия циклофосфаном (р=0,041505).Выводы. Вклад терапии ГК в накопление необратимых повреждений у женщин с СКВ в пери- и постменопаузе очевиден. Своевременная коррекция дозы или полная отмена ГК в период ремиссии СКВ являются одним из ключевых факторов, существенно снижающих риск прогрессирования необратимых органных повреждений за счет профилактики ОП и остеопоротических переломов у таких пациенток.Цель исследования – выявление необратимых органных повреждений и факторов, влияющих на их развитие, а также сопоставление имеющихся костно-мышечных повреждений с активностью системной красной волчанки (СКВ).Пациенты и методы. В исследование включено 197 женщин в пери- и постменопаузе с СКВ (средний возраст 50,94±9,1 года), наблюдавшихся амбулаторно в СПБ ГБУЗ «Клиническая ревматологическая больница № 25» (Санкт-Петербург). Средняя длительность заболевания составила 9,7±7,5 года. Схемы и дозы терапии цитостатиками и глюкокортикоидами (ГК) у обследованных были проанализированы на основании первичной медицинской документации. Текущую активность заболевания оценивали по шкалам SLEDAI-2K (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index) и LLDAS (Lupus Low Disease Activity State), а необратимые органные повреждения – по индексу повреждения (ИП) SLICC (Systemic Lupus International Collaborating Clinics).Результаты и обсуждение. 93,4% пациенток продолжали получать терапию ГК на момент включения в исследование. Медиана поддерживающей дозы ГК составила 12,5 мг/сут. Практически половина пациенток (86/43,7%) находились в состоянии менопаузы (средняя ее продолжительность составила 12,8±7,1 года). У половины обследованных отмечены ремиссия (у 36/18,3%) или низкая активность СКВ (у 92/46,7%) по шкале SLEDAI-2K. Всем 5 критериям низкой активности СКВ по шкале LLDAS удовлетворяли 28,9% (n=57) больных. Вместе с тем еще 48,7% (n=96) пациенток имели 4 из 5 критериев, при этом 5-м критерием была высокая поддерживающая доза ГК. ИП высокой степени (≥4 балла) выявлен у 2/3 (у 131, или 66,5%) обследованных. Повреждения костно-мышечной системы оказались на 1-м месте среди прочих нарушений: у 38,6% (n=76) пациенток выявлен остеопороз (ОП), а у 35,0% (n=69) – мышечная слабость. Регрессионный анализ с включением всех статистически значимых факторов показал, что на степень повреждения оказывали влияние возраст (р=0,013215), суммарная доза ГК (р=0,000047) и предшествующая терапия циклофосфаном (р=0,041505).Выводы. Вклад терапии ГК в накопление необратимых повреждений у женщин с СКВ в пери- и постменопаузе очевиден. Своевременная коррекция дозы или полная отмена ГК в период ремиссии СКВ являются одним из ключевых факторов, существенно снижающих риск прогрессирования необратимых органных повреждений за счет профилактики ОП и остеопоротических переломов у таких пациенток. 

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) способны вызывать нежелательные реакции со стороны всех отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Однако частота сочетанного поражения различных отделов ЖКТ при использовании этих препаратов не изучена.

Цель исследования – оценка частоты сочетанного поражения верхних отделов ЖКТ, тонкой и толстой кишки, вызванного приемом НПВП.

Пациенты и методы. Обследовано 112 пациентов с ревматическими заболеваниями (62,5% женщин, средний возраст 56,2±14,6 года), регулярно принимавших НПВП. Всем больным были проведены эзофагогастродуоденоскопия и видеоколоноскопия. 35 пациентам с признаками НПВП-гастропатии была выполнена видеокапсульная эндоскопия.

Результаты и обсуждение. Признаки НПВП-гастропатии (эрозии и/или язвы желудка, двенадцатиперстной кишки) выявлены у 43,8% больных, признаки НПВП-энтеропатии (геморрагии, эрозии и язвы тонкой кишки) у 68,6%, НПВП-колопатии (геморрагии, эрозии и язвы толстой кишки) – у 14,3%. Сочетание НПВП-гастро- и колонопатии имелось у 28,6% больных (отношение шансов 12,2; 95% доверительный интервал 2,619–56,84), сочетание НПВП-гастро-, энтеро- и колопатии – у 10 (20,4% всех больных с НПВП-гастропатией). Показана достоверная ассоциация риска развития сочетанной патологии всех отделов ЖКТ c диагнозом спондилоартрита, наличием боли в животе, признаками дисбиоза и синдрома избыточного бактериального роста, а также носительством полиморфизма гена CYP2C19 (аллель CYP2C19*17*1/*17).

Выводы. Сочетанное поражение различных отделов ЖКТ на фоне использования НПВП – нередкая и серьезная патология, требующая комплексной диагностики и комбинированного применения профилактических средств с разным механизмом действия.

Цель исследования – анализ причин отмены традиционных базисных противовоспалительных препаратов (тБПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и тофацитиниба (ТОФА) у больных ревматоидным артритом (РА) в реальной клинической практике.

Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ данных о больных, получавших тБПВП, ГИБП и ТОФА, которые были внесены врачами НИИР им. В.А. Насоновой с 01.01 2016 г. по 01.11 2017 г. в общероссийский регистр больных РА (1-я группа); данных фармакологического анамнеза (информация о неэффективности – НЭ – и нежелательных реакциях – НР, – обусловленных применением тБПВП и ГИБП), у больных РА, госпитализированных в течение 2011–2016 гг. в НИИР им. В.А. Насоновой для получения высокотехнологичной медицинской помощи (2-я группа).

Результаты. Установлено, что основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА являются НЭ и НР.

Обсуждение. 20% больных ранним РА никогда не достигают не только ремиссии, но и минимальной активности болезни, несмотря на внедрение современных рекомендаций по лечению. Полагают, что одной из потенциальных причин резистентности РА к лечению является НЭ традиционно применяемых лекарственных препаратов, опосредуемая транспортерами (ABCB1 и ABCG2), которые снижают их концентрацию, вызывая отток из внутриклеточного пространства. Важное значение этих транспортеров при РА заключается в том, что субстратами для них являются такие широко используемые препараты, как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, аминохинолиновые препараты, преднизолон. Показано, что у больных активным РА повышена функция ABCB1 и ABCG2, т. е. активность болезни тесно связана с этим феноменом.

Выводы. Основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА у больных РА являются НЭ и НР, для уточнения их возможных механизмов необходимы дальнейшие исследования.

Цель исследования – анализ причин отмены традиционных базисных противовоспалительных препаратов (тБПВП), генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и тофацитиниба (ТОФА) у больных ревматоидным артритом (РА) в реальной клинической практике.Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ данных о больных, получавших тБПВП, ГИБП и ТОФА, которые были внесены врачами НИИР им. В.А. Насоновой с 01.01 2016 г. по 01.11 2017 г. в общероссийский регистр больных РА (1-я группа); данных фармакологического анамнеза (информация о неэффективности – НЭ – и нежелательных реакциях – НР, – обусловленных применением тБПВП и ГИБП), у больных РА, госпитализированных в течение 2011–2016 гг. в НИИР им. В.А. Насоновой для получения высокотехнологичной медицинской помощи (2-я группа).Результаты. Установлено, что основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА являются НЭ и НР.Обсуждение. 20% больных ранним РА никогда не достигают не только ремиссии, но и минимальной активности болезни, несмотря на внедрение современных рекомендаций по лечению. Полагают, что одной из потенциальных причин резистентности РА к лечению является НЭ традиционно применяемых лекарственных препаратов, опосредуемая транспортерами (ABCB1 и ABCG2), которые снижают их концентрацию, вызывая отток из внутриклеточного пространства. Важное значение этих транспортеров при РА заключается в том, что субстратами для них являются такие широко используемые препараты, как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, аминохинолиновые препараты, преднизолон. Показано, что у больных активным РА повышена функция ABCB1 и ABCG2, т. е. активность болезни тесно связана с этим феноменом.Выводы. Основными причинами отмены тБПВП, ГИБП и ТОФА у больных РА являются НЭ и НР, для уточнения их возможных механизмов необходимы дальнейшие исследования. 

Цель – оценка эффективности комбинированной терапии метотрексатом (МТ) и гидроксихлорохином (ГХ) при ревматоидном артрите (РА) в условиях реальной клинической практики.

Пациенты и методы. В исследование включено 430 пациентов с достоверным РА, наблюдавшихся 16 нед ревматологами в разных регионах страны. На пациентов заполняли индивидуальные карты, в которые вносили демографические, клинические и лабораторные показатели, позволяющие оценить активность заболевания, а также уровень глюкозы, холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Результаты исследования оценивали при включении в него и затем на 8-й и 16-й неделях. Учитывая недостаточный предшествующий эффект МТ, терапию усиливали гидроксихлорохином (ГХ).

Результаты и обсуждение. К концу исследования комбинированная терапия МТ + ГХ привела к достоверному снижению числа припухших и болезненных суставов, длительности утренней скованности, выраженности боли – параметров, отражающих интегральный индекс активности болезни DAS28. Установлено позитивное влияние терапии на уровень глюкозы натощак, холестерина, ЛПНП. К 3-му визиту улучшилось качество жизни пациентов. Полученные результаты согласуются с данными зарубежных и отечественных исследователей о большей эффективности комбинированной терапии МТ + ГХ по сравнению с монотерапией МТ и плейотропном (сахароснижающий и гиполипидемический) эффекте ГХ.

Выводы. Сделано заключение, что в условиях отечественной практики при недостаточном эффекте монотерапии МТ или невозможности применять его высокие дозы для повышения эффективности терапии РА можно использовать комбинацию МТ + ГХ, особенно у больных старшей возрастной группы с сопутствующей патологией (гипергликемия и гиперхолестеринемия).

Цель – оценка эффективности комбинированной терапии метотрексатом (МТ) и гидроксихлорохином (ГХ) при ревматоидном артрите (РА) в условиях реальной клинической практики.Пациенты и методы. В исследование включено 430 пациентов с достоверным РА, наблюдавшихся 16 нед ревматологами в разных регионах страны. На пациентов заполняли индивидуальные карты, в которые вносили демографические, клинические и лабораторные показатели, позволяющие оценить активность заболевания, а также уровень глюкозы, холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Результаты исследования оценивали при включении в него и затем на 8-й и 16-й неделях. Учитывая недостаточный предшествующий эффект МТ, терапию усиливали гидроксихлорохином (ГХ).Результаты и обсуждение. К концу исследования комбинированная терапия МТ + ГХ привела к достоверному снижению числа припухших и болезненных суставов, длительности утренней скованности, выраженности боли – параметров, отражающих интегральный индекс активности болезни DAS28. Установлено позитивное влияние терапии на уровень глюкозы натощак, холестерина, ЛПНП. К 3-му визиту улучшилось качество жизни пациентов. Полученные результаты согласуются с данными зарубежных и отечественных исследователей о большей эффективности комбинированной терапии МТ + ГХ по сравнению с монотерапией МТ и плейотропном (сахароснижающий и гиполипидемический) эффекте ГХ.Выводы. Сделано заключение, что в условиях отечественной практики при недостаточном эффекте монотерапии МТ или невозможности применять его высокие дозы для повышения эффективности терапии РА можно использовать комбинацию МТ + ГХ, особенно у больных старшей возрастной группы с сопутствующей патологией (гипергликемия и гиперхолестеринемия). 

Ведение больных остеоартритом (ОА) коленных суставов на фоне коморбидной патологии вызывает существенные трудности, связанные с ограничениями фармакотерапии.

Цель исследования – оценка клинической эффективности ультрафонофореза с гелем, содержащим гиалуроновую кислоту (ГнК), у пациентов с ОА коленных суставов, осложненным периартритом.

Пациенты и методы. В открытом наблюдательном сравнительном исследовании участвовали 30 пациентов с достоверным диагнозом ОА коленных суставов, которые были разделены на две группы: в 1-й (основной) группе (n=15) в течение 10 дней проводили ультрафонофорез с гелем, содержащим ГнК; во 2-й (контрольной, n=15) – ультрафонофорез с интактным гелем. Для определения клинической эффективности утрафонофореза с гелем, содержащим ГнК, проводили опрос пациентов, клинический осмотр с пальпацией коленных суставов для выявления синовита и периартрита, УЗИ, а также оценку стартовой боли и боли при ходьбе по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ) боли.

Результаты и обсуждение. Установлено, что ультрафонофорез с гелем, содержащим ГнК, приводит к существенному купированию как боли в коленных суставах при ходьбе с 50 [40; 50] до 20 [10; 20] мм (р=0,0003), так и стартовой боли с 50 [40; 50] до 10 [0; 10] мм по ВАШ (р=0,0003). При УЗИ отмечено уменьшение или даже полное исчезновение локального воспалительного процесса анзериновой бурсы с 5,5 [4,5; 6,4] до 0 [0; 3,0] мм (р=0,0003). Статистически значимых различий до и после лечения у пациентов 2-й группы не зарегистрировано.

Выводы. Показано, что при ОА коленных суставов с периартритом ультрафонофорез с гелем, в состав которого входит ГнК, способствует существенному уменьшению боли в области коленных суставов, а также разрешению периартрита.

Системная красная волчанка (СКВ) – одно из самых сложных ревматических заболеваний, что обусловлено разнообразием его клинических форм и проявлений. В статье описан случай тяжелого поражения легких (ПЛ) у больной с ранее не диагностированной и не леченной СКВ, что привело к фатальному исходу. В Городскую клиническую больницу № 13 бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом «пневмония» была доставлена больная 33 лет. Ведущими жалобами были: одышка, боль в суставах, лихорадка, боль в животе. В процессе обследования и анализа медицинских документов было обращено внимание на длительный анамнез суставного синдрома, рецидивирующие пневмонии с нарастанием легочной гипертензии, общетрофические, гематологические изменения, наличие аутоантител, что в совокупности явилось основанием для установления диагноза СКВ с ПЛ.
Данное клиническое наблюдение демонстрирует важность своевременной диагностики и начала лечения СКВ с ПЛ. Диагностика СКВ требует особого внимания к анамнезу пациента, клинико-лабораторным показателям. В сомнительных случаях проводят специфические иммунологические исследования. Необходима «ревматологическая» настороженность, особенно по отношению к женщинам молодого возраста.

Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное системное воспалительное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями. Имеются описания перекрестных синдромов, когда одновременно регистрируются признаки нескольких системных заболеваний соединительной ткани, таких как ревматоидный артрит, системный склероз, дерматомиозит и синдром Шёгрена. Псориаз относится к хроническим заболеваниям кожи с мультифакторным генезом, который определяется генетическими, иммунологическими факторами и влиянием окружающей среды. Примерно у каждого третьего больного с кожным псориазом развивается воспалительное поражение суставов – псориатический артрит (ПсА). Сочетание СКВ и ПсА встречается редко, описаний подобных клинических ситуаций крайне мало. Особый вариант СКВ (подострая кожная красная волчанка) может имитировать поражение кожи при псориазе, что вызывает диагностические трудности.
В статье приведены данные литературы, касающиеся сочетания СКВ, ПсА и псориаза. Обсуждаются особенности дифференциальной диагностики и терапевтической тактики при комбинации двух нозологических форм. Представлено собственное клиническое наблюдение сочетания СКВ и ПсА, а также несколько описаний подобных случаев, имеющихся в литературе.

Постгеномный анализ эффектов действующих веществ лекарств подразумевает оценку влияния соответствующих молекул на транскрипцию генов (транскриптом), изменения активности белков (протеом) и активность молекулярных каскадов (реактом).В статье представлены результаты применения современных хемоинформационных подходов к постгеномному анализу эффектов глюкозамина сульфата (ГС). Основным результатом исследования является установление синергического действия ГС одновременно на транскриптом, протеом и реактом. В частности, ГС способствует снижению не только транскрипции генов, вовлеченных в провоспалительный сигнальный каскад NF-kB (NFKB2, TNFRSF1B, PYCARD, TRAF2, TNFSF12 и др.), но и активности белков протеома, осуществляющих передачу сигнала на разных уровнях каскада NF-kB (CD44, TLR4, ICAM1, NF-кВ, JAK/STAT и др.). Комплексное противовоспалительное действие ГС, снижающее синтез провоспалительных цитокинов и ослабляющее их эффекты в отношении клеток, является патогенетическим при лечении не только остеоартрита, но и коморбидных заболеваний, сопровождающихся хроническим воспалением.